БЛОК 1

Тема: «Вводное занятие»

1. Патофизиология – это:

—  наука о жизнедеятельности больного организма

2. Патофизиология изучает:

— общие закономерности возникновения, развития, течения и исхода болезней

3. В курс патофизиологии входит раздел:

— типовые патологические процессы

4. Основным методом патофизиологии является:

— экспериментальный.

5. Основным методом исследования в патофизиологии является

– опыт на животных

6. Обязательным в патофизиологическом эксперименте является

– моделирование болезней человека у животных

7. Нельзя в эксперименте на животных изучить:

— психические заболевания

8. Нельзя в эксперименте на животных изучить:

— субъективные признаки болезни

9. Эксперимент, проводимый в исключительных случаях на человеке, называется:

— экспериментум круцис

Тема: «Общая этиология»

1. Наука о причинах и условиях возникновения болезни называется:

— этиологией

2. Этиология – это наука, которая изучает:

    — причины и условия возникновения болезни.

3. Причина болезни – это:

— фактор, воздействие которого определяет качественные особенности болезни, без которого

данная болезнь не может возникнуть

4. Правильным является утверждение:

— специфические признаки болезни обусловлены взаимодействием причины с организмом

5. Правильным является утверждение:

— причина болезни – это фактор, который вызывает заболевание и сообщает ему специфические

черты

6. Причиной ятрогенной болезни является:

– неправильное поведение врача

7. Для возникновения болезни:

– необходимы причина, а также условия, способствующие развитию болезни

8. К механическим причинам болезни относят:

– сдавление

9. Высотная болезнь возникает при:

— действии пониженного барометрического давления

10. При действии на организм повышенного атмосферного давления возникает:

— повышение растворимости газов в крови.

11. К физическим причинам болезни относят:

— γ-излучение

12. Причиной лучевой болезни является действие на организм:

— ионизирующей радиации.

13. Причиной кинетозов является действие на организм:

— ускорения.

14. Этиологическим фактором биологической природы являются:

— вирусы

15. К внешним этиологическим факторам болезни относят:

— вирусы

16. К внутренним причинам болезни относят:

— патологическую наследственность.

17. Полиэтиологичность как понятие используется для характеристики:

— воспаления

18. Условие – это:

— фактор, способствующий или препятствующий возникновению заболевания

19. К внешним условиям, способствующим возникновению болезни, относят:

— нарушение режима труда и отдыха.

20. Внешним условием, способствующим возникновению болезни, является:

— неполноценное питание

21. Половая принадлежность в этиологии играет роль:

— только условия болезни

22. Конституция организма в этиологии играет роль:

— только условия болезни

23. Наследственность в этиологии играет роль:

— и причины, и условия болезни

24. К этиотропному лечению относят:

— антибактериальное.

Тема: «Общий патогенез. Реактивность и резистентность организма»

1. Патогенез — это:

— раздел патофизиологии, изучающий механизмы развития болезни

2. Патогенез – это наука, которая изучает:

— механизмы развития болезни

3. Изучение патогенеза болезни позволяет ответить на вопрос:

— как, каким образом развивается заболевание?

4. Начальным звеном патогенеза является:

— первичное повреждение

5. Ведущим или главным звеном патогенеза является:

— изменение, определяющее развитие остальных этапов болезни

6. Выделение главного звена в патогенезе необходимо для:

—  разрыва патогенетической цепи причинно-следственных отношений.

7. Ведущее звено патогенеза острой кровопотери:

– уменьшение объема циркулирующей крови

8. Возникновение порочного круга в патогенезе болезни означает:

— потенцирование одного из звеньев патогенеза по механизму положительной обратной

связи.

9. К срочным защитно-компенсаторным реакциям организма относят:

—  кашель.

10. В основе патогенетического лечения лежит воздействие на:

– основное звено патогенеза болезни (ведущие звенья патогенеза болезни)

11. К патогенетическому лечению относят:

— противовоспалительную терапию.

12. Цианоз при высотной болезни обусловлен избытком в крови:

— восстановленного гемоглобина (дезоксигемоглобина)

13. Реактивность – это

– свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на

воздействия окружающей среды

14. Наиболее общей формой реактивности является:

—  видовая.

15. Лягушки более резистентны к гипоксии, чем крысы и морские свинки. Это пример

– видовой реактивности

16. Зимняя спячка у животных является примером:

– видовой реактивности

17. Пример видовой реактивности:

— сезонные изменения жизнедеятельности животных (анабиоз, зимняя спячка)

18. Люди старческого возраста восприимчивы к инфекциям. Это пример:

— групповой реактивности

19. Неврозы чаще встречаются у крайних типов ВНД (по Павлову). Это пример:

— групповой реактивности

20. Более частая встречаемость язвенной болезни желудка у людей с 1 группой крови связана с

особенностями:

— групповой реактивности.

21. Новорожденные легче переносят гипоксию, чем взрослые. Это пример:

— возрастной реактивности.

22. Особенность каждого отдельного организма определяется:

—  индивидуальной реактивностью

23. Состояние повышенной реактивности называется:

— гиперергией

24. Дизергией называют:

— извращенную ответную реакцию на раздражитель

25. Пример физиологической реактивности организма:

— одышка при физической нагрузке, эритроцитоз новорожденных

26. Примером специфической физиологической реактивности является:

— иммунитет

27. Пример специфической патологической реактивности организма:

— развитие анафилактического шока на повторное парентеральное введение в

сенсибилизированный организм анафилактогена

28. Примеры 2 степени реактивности организма – пассивной резистентности (по Зайко):

— барьерные функции кожи к электрическому току, β-излучению

29. Патологический процесс, характеризующийся патологической реактивностью:

— лихорадка

30. Патологическая реактивность при наркозе характеризуется следующими проявлениями:

— угнетение фагоцитоза и выработки антител

31. Примеры патологической специфической реактивности:

— аллергия, аутоиммунные заболевания

32. Женщины менее резистенты, чем мужчины к:

— действию наркотиков

33. Морфо-функциональный принцип классификации конституциональных типов лежит в

основе классификации:

— Черноруцкого

34. Классификация конституциональных типов М.В.Черноруцкого:

— нормостеник

35. Для астеников характерна:

— язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки

36. Гиперстеники склонны к:

— повышению содержания холестерина крови

37. Резистентность организма – это

— устойчивость организма к болезнетворным воздействиям

38. Активную резистентность обеспечивают:

—  иммунитет.

39. Примеры активной резистентности:

— фагоцитоз и киллинг бактерий

Тема: «Общая нозология»

1. Нозология – это:

– общее учение о болезни

2. Нозология — наука, которая изучает:

— формы, типы развития и течения болезней.

3. Неадекватный ответ на действие раздражителей называется:

— патологическая реакция

4. Кратковременное повышение артериального давления под влиянием отрицательных

эмоций:

— патологическая реакция.

5. Примером патологической реакции является:

— расширение зрачка на свет

6. Патологическим процессом называется:

— закономерное сочетание явлений повреждения и защитно-приспособительных реакций в

поврежденных тканях, органах или организме

7. Воспаление – это:

— типовой патологический процесс

8. Патологическое состояние – это

– медленно развивающийся патологический процесс

9. Послеампутационная культя, неподвижность состава в результате травмы являются

примерами:

–патологического состояния

10. Слепота после ожога глаз, послеампутационная культя являются примерами:

— патологического состояния.

11. Предболезнь – это

— состояние, промежуточное между здоровьем и болезнью

12. Стойкий дефект структуры ткани, ограничивающий свободу жизни:

— болезнь

13. Болезнь характеризуется

– снижением трудоспособности

14. Под синдромом понимают:

— совокупность симптомов болезни с единым патогенезом

15. К болезни относят:

— воспаление легких.

16. Примером болезни (нозологической единицы) является:

— миелолейкоз

17. Скрытым периодом инфекционных болезней называют:

— инкубационный период

18. Появление неспецифических признаков болезни характерно для:

— продромального периода

19. Все проявления болезни характерно для:

— периода разгара болезни

20. Острое течение заболевания составляет не более:

— 5-14 дней

21. Длительность острого течения заболевания:

— 1-2 недели

22. Подострое течение болезни продолжается:

— 15-40 суток

23. Исходом болезни является:

— полное выздоровление.

24. К долговременным, устойчивым механизмам выздоровления относится:

— гиперплазия кроветворной ткани

25. Исходы болезни:

— неполное выздоровление

26. Временное ослабление или исчезновение клинических проявлений болезни называется:

— ремиссия

27. Рецидив – это:

— новый цикл  болезни после периода полного исчезновения клинических проявлений,

усиление клинических проявлений болезни, после временного их ослабления

28. Укажите правильную последовательность основных этапов умирания:

— преагония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть, биологическая смерть

29. Стадии умирания организма: преагональный период, агония
30. О наступлении клинической смерти свидетельствует:

— прекращение дыхания, сердцебиения, отсутствие рефлексов

31. Продолжительность клинической смерти в нормальных условиях

–  5-6 минут

32. Необратимым этапом умирания является

– биологическая смерть

33. Абсолютными признаками биологической смерти являются:

— трупное окоченение, отсутствие сердечной деятельности, дыхания и появление трупных

пятен

Тема: «Патология наследственности»

1. Наследственные болезни – это болезни:

— которые передаются от родителей детям и зависят от повреждения генетического аппарата

2. Наследственные болезни – это:

— болезни, в основе возникновения которых лежит повреждение генетического аппарата

3. К развитию наследственных заболеваний приводят мутации в:

— гаметах

4. Гаметическими мутациями являются мутации, возникающие в:

— зародышевых и половых клетках

5. Транслокация – это:

— перенос участка хромосом на другую хромосому

6. По доминантному типу наследуются заболевания:

— брахидактилия, хорея Гетингтона

7. Моногенным заболеванием является

—  гемофилия А

8. Моногенным заболеванием является

—  гемофилия В

9. Наследственный фактор играет ведущую роль в возникновении:

—  гемофилии А.

10. Примером моногенного заболевания является

—  гликогеноз

11. Генные мутации связаны с изменением:

—  Химического строения участка ДНК.

12. Фенилкетонурия возникает вследствие:

– генных мутаций

13. Хромосомной болезнью является:

— синдром Клайнфельтера

14. К заболеванию, обусловленному аномальным составом половых хромосом, относится:

— синдром Клайнфельтера.

15. Кариотип 22А и ХХХ характерен для синдрома:

—  Х-трисомии

16. Тельце Барра в ядрах соматических клеток отсутствует у:

— больных с синдромом Шерешевского-Тернера.

17. Хромосомной болезнью является

—  болезнь Дауна

18. Трисомия по 21 паре аутосом обуславливает синдром

– Дауна

19. При болезни Дауна наблюдается:

— слабоумие

20. Врожденным ненаследственным заболеванием является:

– сифилис новорожденных

21. Полигенным заболеванием является

—  атеросклероз

22. Ишемическая болезнь сердца относится к группе:

— мультифакториальных заболеваний (полигенных)

23. К заболеваниям с наследственной предрасположенностью относятся:

— аллергия, сахарный диабет, язвенная болезнь

24. Метод изучения родословных семей, в которых часто встречаются наследственные

заболевания:

— клинико-генеалогический

Тема: «Общая патология клетки»

1. Неспецифическая реакция клеток на повреждение проявляется:

— увеличением сродства цитоплазмы к ряду красителей

2. К неспецифическим проявлениям повреждения клеток относятся:

— развитие паранекроза, усиление сорбционных свойств тканей

3. Разрушение цитоскелета клетки под действием фосфолипаз и других гидролаз связано

с накоплением ионов:

—  кальция

4. Правильным является утверждение:

— повышение проницаемости клеточных мембран сопровождает любое повреждение клетки

5. Показателем повреждения клетки является:

— увеличение внутриклеточной концентрации кальция

6. Активации перекисного окисления липидов способствует:

— снижение активности супероксиддисмутазы

7. Следствием перекисного окисления липидов в мембранах является повышение:

– проницаемости мембран

8. Повреждение мембран митохондрий в первую очередь приводит к:

— нарушению окислительного фосфорилирования

9. Повышение проницаемости мембран клеток приводит к:

— выходу из клеток ферментов и гиперферментемии

10. Недостающим звеном в патогенезе повреждения клетки является: повреждение мембран →

ионный дисбаланс → ? →  повышение осмотического давления → гипергидратация клетки:

— увеличение натрия и кальция в клетке

11. Ионизирующее облучение оказывает наибольшее воздействие на:

— ядро клетки при митозе

12. Специфическое повреждение генетического аппарата клеток вызывают:

— ионизирующее излучение

13. Специфическое проявление повреждения клеток:

— блокада цитохромоксидазы цианистым калием

14. Специфическое проявление повреждения клетки при отравлении цианидами:

— блокада цитохромоксидазы

15. Подавление активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением при

–отравлении цианидами

16. Денатурация белков и белково-липидных комплексов является специфичным для

повреждения клеток:

— термическим фактором.

17. К липидным механизмам повреждения клетки относят:

— активацию мембранных фосфолипаз.

18. Сморщивание ядра называется:

— пикнозом

19. Некроз – это:

– необратимые повреждения в клетке

20. Апоптоз – это:

— генетически запрограммированная гибель клетки.

21. К защитным механизмам при повреждении клеток относятся:

— антиоксидантные системы.

22. К долгосрочным механизмам компенсации относят:

— гипертрофию и гиперплазию структур

Тема: «Общие реакции организма на повреждение»

1. Термин «стресс» введен:

— Г.Селье

2. Для стресс-реакции характерно:

— атрофия тимуса и лимфатических узлов

3. Механизмы реализации общего адаптационного синдрома связаны с гиперпродукцией:

— глюкокортикоидов

4. Для первой стадии общего адаптационного синдрома – реакции тревоги характерно:

— активация мозгового слоя надпочечников.

5. Третья стадия общего адаптационного синдрома называется

— истощение

6. Для эректильной фазы шока характерно:

— возбуждение симпатоадреналовой системы

7. Основной механизм централизации кровообращения при шоке связан с:

— симпатоадреналовой реакцией.

8. Кома отличается от шока:

— состоянием глубокого торможения высшей нервной деятельности (ВНД), нарушением

функций всех анализаторов

9. Основным медиатором ответа острой фазы является:

— интерлейкин-1.

БЛОК 2

Тема: «Нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции»

1. Причины артериальной гиперемии:

— действие тепла и лучей солнечного спектра

2. Артериальная гиперемия возникает под действием:

— ацетилхолина.

3. Механизмы артериальной гиперемии:

— снижение тонуса сосудосуживающих нервов, возбуждение сосудорасширяюших нервов

4. Ведущим звеном патогенеза артериальной гиперемии является:

– расширение артериол и увеличение притока крови

5. При артериальной гиперемии наблюдается

– покраснение участка ткани

6. Признаком артериальной гиперемии является:

— повышение температуры ткани

7. Для артериальной гиперемии характерно:

— артериализация венозной крови

8. Последствия артериальной гиперемии:

—  кровотечения, повреждения сосудистой стенки

9. Исходы патологической артериальной гиперемии:

— разрыв сосуда, кровотечения

10. Причиной развития венозной гиперемии может быть

– сдавление вен опухолью

11. Причины венозной гиперемии:

— сдавление вен, закупорка вен

12. Причиной венозной гиперемии является:

— недостаточность клапанов вен

13. Укажите основное звено патогенеза венозной гиперемии:

— затруднение оттока крови

14. В основе венозной гиперемии лежит:

— затруднение оттока крови

15. Признак венозной гиперемии:

– замедление скорости кровотока

16. Отёк тканей обычно развивается при:

—  венозной гиперемии.

17. Для венозной гиперемии характерно:

— цианоз и отеки

18. Последствия венозной гиперемии:

— атрофия специфических элементов ткани, разрастание соединительной ткани

19. Причиной ишемии является:

— ангиоспазм

20. Причины ишемии:

— сдавление артерий, спазм артерий

21. Компрессионная ишемия возникает при:

— сдавлении артерии инородным телом.

22. Признаком ишемии является:

– уменьшение объема ткани

23. Признаком ишемии является:

— бледность ткани

24. Функционально-абсолютно недостаточные коллатерали в:

—  сердечной мышце

25. Неблагоприятные исходы ишемии:

— инфаркт

26. Стаз – это:

—  местная остановка кровотока

27. Предстазовые изменения кровотока:

— маятникообразные движения крови, толчкообразные движения

28. Причиной застойного стаза является:

— прекращение венозного оттока

29. Возможные исходы стаза:

— некроз, инфаркт

30. Факторы, способствующие образованию тромба:

— замедление кровотока, повреждение стенки сосуда

31. Тромбообразованию способствует:

—  замедление тока крови, повреждение интимы сосудов

32. Тромб в артерии может привести к развитию:

— ишемии

33. Тромб в вене может привести к развитию:

— венозной гиперемии

34. Укажите причину газовой эмболии:

– резкое снижение барометрического давления

35. Одним из механизмов сладжа является:

• уменьшение суспензионной стабильности крови.

 

Тема: «Воспаление»

1. Воспаление:

— типовой патологический процесс

2. Наиболее частой причиной воспаления являются:

— биологические факторы

3. Внешние признаки воспаления:

– нарушение функций органа,  краснота, припухлость

4. Классические местные признаки воспаления:

— боль, краснота, нарушение функции

5. Местными проявлениями воспаления являются:

— боль, краснота, жар, нарушение функций органа.

6. К общим реакциям организма при воспалении относится:

— повышение температуры тела

7. Общие признаки воспаления связаны с действием:

— цитокинов.

8. К компонентам воспаления относят:

– альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов, пролиферация

9. Первой стадией воспаления является:

— альтерация.

10. Первичная альтерация является результатом воздействия на ткань:

— физических, химических, биологических факторов

11. Вторичная альтерация является результатом воздействия на ткань:

— высвобождающихся из клеток лизосомальных ферментов, накопление в ткани молочной

кислоты и трикарбоновых кислот

12. Укажите последовательность изменений кровообращения в очаге воспаления:

– ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

13. Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения при воспалении является:

— спазм артериол (ишемия)

14. К развитию артериального полнокровия при воспалении приводят:

— рефлекторное расширение сосуда, паралич мышечного слоя под влиянием образующихся

в очаге медиаторов воспаления

15. Для артериальной гиперемии при воспалении характерны:

— ускорение кровотока, покраснение воспаленного участка

16. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение

артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения

характерны  для:

— артериальной гиперемии

17. Основной и наиболее продолжительной стадией нарушения кровообращения и

микроциркуляции при воспалении является:

— венозная гиперемия

18. В патогенезе венозной гиперемии при воспалении имеет значение:

— повышение вязкости крови

19. Основным механизмом действия медиаторов воспаления является повышение:

— проницаемости сосудов.

20. Предсуществующие клеточные медиаторы воспаления:

— вазоактивные амины (гистамин, серотонин)

21. Медиатором ранней фазы воспаления (первичный медиатор) является:

— гистамин

22. Источником образования гистамина в очаге воспаления являются:

— лаброциты (тучные клетки)

23. Гуморальный медиатор воспаления:

– брадикинин

24. К гуморальным медиаторам воспаления относят:

— производные комплемента, кинины

25. Выход через сосудистую стенку жидкой части крови и белков при воспалении называется:

— экссудацией

26. Экссудация -это:

— выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань.

27. Основные причины экссудации в очаге воспаления:

— повышение гидростатического давления в микрососудах, усиление распада тканей и

накопление в них осмотически активных веществ

28. Способствует образованию экссудата при воспалении:

— повышение онкотического давления интерстициальной жидкости

29. Процессу экссудации способствует:

– повышение гидродинамического давления в капиллярах

30. Причины повышения онкотического и осмотического давления в очаге воспаления:

— освобождение ионов калия при гибели клеток, выход из сосудов альбуминов в связи с

повышенной проницаемостью, активный гидролиз белка

31. Причины повышения проницаемости сосудов при воспалении:

— ферменты, освобождаемые при повреждении лизосом, появление в очаге медиаторов

воспаления

32. Воспаление, характеризующееся наличием в экссудате большого числа погибших

лейкоцитов и продуктов ферментативного гидролиза:

— гнойное

33. При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата

преобладают:

— нейтрофилы

34. Вид экссудата, образующийся при воспалении, вызванном стафилококками и

стрептококками:

– гнойный

35. Гнойный экссудат:

— отличается высокой протеолитической активностью

36. Клетки гноя в очаге воспаления представлены:

— лейкоцитами в разных стадиях повреждения и распада.

37. В составе экссудата при аллергии преобладают:

— эозинофилы.

38. Эмиграции лейкоцитов способствуют:

— хемоаттрактанты

39. Эмиграции лейкоцитов способствует:

— положительный хемотаксис

40. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении:

– нейтрофилы – моноциты – лимфоциты

41. К макрофагам относят:

— моноциты

42. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают:

— интегрины

43. Выход эритроцитов из сосудов при воспалении называется:

— диапедезом

44. В стадию пролиферации воспаления происходит:

— размножение клеточных элементов.

45. Процесс пролиферации при воспалении ингибируется:

— кейлонами.

46. Пролиферацию в очаге воспаления обеспечивают:

— мононуклеарные фагоциты, гистиоциты

47. Покраснение в очаге воспаления связано с:

– артериальной гиперемией

48. Патогенетический фактор местного ацидоза при воспалении:

— нарушение цикла Кребса

49. Патогенетическим фактором местного повышения температуры при воспалении является:

– артериальная гиперемия

50. Боль при воспалении связана с:

— раздражением чувствительных нервов отечной жидкостью и ионами водорода, появление

в очаге воспаления гистамина, брадикинина

51. Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с:

— активацией лизосомальных ферментов

52. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:

— гиперонкия, гиперосмия, ацидоз

53. Физико-химические изменения в очаге воспаления характеризуются:

— развитием ацидоза.

54. Отрицательное значение воспаления для организма заключается в:

—  повреждении и гибели клеток.

55. Противовоспалительным действием обладают:

—  глюкокортикоиды.

Тема: «Лихорадка»

1. Лихорадка является:

– типовым патологическим процессом

2. Лихорадка характеризуется:

— перестройкой механизмов терморегуляции

3. Лихорадка возникает под действием:

—  пирогенов.

4. К экзогенным пирогенам относят:

— пирогенные продукты, выделяемые бактериями в процессе жизнедеятельности

5. Экзопироген действует на гипоталамус:

— посредством образования лейкоцитарного пирогена

6. Повышение температуры тела при лихорадке обусловлено влиянием пирогенов на центр

терморегуляции, который расположен в:

— гипоталамусе

7. Эндогенные пирогены образуются в

–  лейкоцитах

8. Лейкоцитарные пирогенны вырабатываются преимущественно:

— нейтрофилами, моноцитами

9. Лейкоцитарный пироген воздействует на:

— гипоталамус

10. Лейкоцитарные пирогены действуют на:

— нейроны преоптической области гипоталамуса.

11. Недостающим звеном патогенеза повышения температуры тела при лихорадке является:

экзогенные пирогены – фагоциты —? –центр терморегуляции

– эндогенные пирогенны

12. Основная роль в повышении температуры в 1 стадию лихорадки имеет:

— усиление теплопродукции, уменьшение теплоотдачи

13. В 1 стадию лихорадки:

— теплообразование увеличено, теплоотдача снижена

14. Уменьшению теплоотдачи способствует:

— повышение тонуса симпатической нервной системы

15. Включение механизмов физической терморегуляции на 1 стадии лихорадки выражается:

— в уменьшении потоотделения

16. Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается:

— мышечной дрожью и ознобом

17. Правильным является утверждение:

— в первую стадию лихорадки температура кожи ниже температуры крови

18. Правильным является утверждение:

— бледность и похолодание кожных покровов характерны для первой стадии лихорадки

19. Тепловой баланс во 2 стадии лихорадки:

— теплоотдача уравновешена с теплопродукцией, относительное уменьшение основного

обмена

20. Наиболее характерным для 2 стадии лихорадки является:

— частое поверхностное дыхание

21. Для второй стадии лихорадки характерно:

— покраснение кожи

22. Потоотделение наиболее выражено:

— в 3 стадии лихорадки

23. Критическое падение температуры при лихорадке опасно:

— развитием коллапса

24. При повышении температуры тела на 1 градус деятельность сердца увеличивается на:

— 8-10 ударов в минуту

25. Лихорадочная температурная кривая, характеризующаяся суточными колебаниями

температуры тела, не превышающими 1 градус, называется:

— постоянной

26. Для постоянной лихорадки является характерным:

— суточные колебания температуры в пределах 1 градуса

27.Субфебрильным называют подъем температуры тела при лихорадке:

– 37-38 градусов

28. Лихорадка выше 41 градуса:

— гиперпиретическая, чрезмерно высокая

29. Положительные свойства лихорадки:

– усиление обмена веществ, усиление фагоцитоза

30. Положительная роль лихорадки:

— усиление синтеза антител, увеличение образование интерферона

31. Положительная роль лихорадки заключается в:

— усилении фагоцитоза и антителообразования

32. Выраженность лихорадочной реакции уменьшается при:

— микседеме.

33. Перегревание в отличие от лихорадки возникает при действии:

—  высокой температуры окружающей среды.

Тема «Опухоли»

1. Причиной опухоли являются:

— канцерогены.

2. К биологическим канцерогенам относятся:

—  онкогенные вирусы.

3. Впервые доказали в эксперименте роль химических веществ в этиологии опухолей:

— Ямагива, Ишикава

4. Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов:

— 3,4-бензпирен

5. К эндогенным химическим канцерогенам относятся:

— свободные радикалы кислорода и оксида азота

6. Экспансивный рост ткани наблюдается при:

— доброкачественном опухолевом росте

7. Особенность роста доброкачественной опухоли:

— медленный рост, слабо выраженный клеточный и тканевой атипизм

8. Инфильтрирующий рост наблюдается при:

– злокачественном опухолевом росте

9. Первичным, коренным признаком злокачественных опухолей является:

— инвазивный рост

10. Свойства злокачественной опухоли:

— быстрый рост, метастазирование

11. Опухолевый рост характеризуется:

—  нерегулируемым разрастанием клеток.

12. Механизмы, обусловливающие беспредельность опухолевого роста:

— утрата регулирующей роли гистонов, увеличение синтеза онкобелков, уменьшение в

клетках цАМФ

13. Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки

опухолевой ткани называется:

– анаплазией

14. К антигенной атипии опухолей относится:

— синтез эмбриоспецифических белков

15. Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза:

—  инициация, промоция, прогрессия

16. К опухолевой трансформации клетки приводит:

— превращение протоонкогена в онкоген

17. В соответствие с концепцией онкогена протоонкогены – это:

—  гены роста и дифференциации клеток.

18. В основе превращения здоровой клетки в опухолевую лежит:

— образование трансформирующего гена (онкогена)

19. В основе активации онкогена лежит:

— мутация

20. Онкогены – это:

— измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля

21. Вторая стадия канцерогенеза называется:

— промоцией

22. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей:

— коканцероген

23. Активизация опухолевых клеток под дополнительным воздействием коканцерогенных

факторов происходит в стадию:

—  промоции.

24. Итогом стадии промоции опухолевого роста является:

—  образование первичного опухолевого узла.

25. Качественные изменения свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации называется:

— опухолевая прогрессия

26. Увеличение степени злокачественности опухоли называют:

— опухолевой прогрессией

27. Метастазирование опухолевых клеток происходит в стадию:

— прогрессии.

28. Выделите факторы, определяющие 1 этап метастазирования опухолей:

— высокая гидрофильность клеток опухоли, снижение адгезивности плазматических мембран

29. Укажите вторую стадию метастазирования опухолей:

— транспортировка клеток по лимфатическим и кровеносным сосудам

30. Выделите факторы, определяющие 2 этап метастазирования опухолей:

— снижение карцинолитических свойств биологических жидкостей

31. Ранний путь метастазирования эпителиальных опухолей:

— лимфогенный, имплантационный

32. Способ метастазирования опухоли, характеризующийся распространением опухолевых

клеток по серозным оболочкам, прилегающим к узлу опухоли:

— имплантационный

33. Феномен «субстратных ловушек» при опухолях означает:

—  усиленный захват из крови опухолевыми клетками глюкозы.

34. В патогенезе раковой кахексии имеет место:

— опухоль – ловушка глюкозы и азота, интоксикация продуктами обмена распада опухоли

35. Этиологические факторы рецидива опухоли после оперативного ее удаления:

— обсеменение здоровых тканей опухолевыми клетками во время операции

36. Раковая кахексия характеризуется:

— глубоким истощением организма

37. Антитрансформационные механизмы антибластомной резистентности организма

заключаются в:

— подавлении превращения нормальной клетки в опухолевую.

38. Антионокогены – это:

— гены-супрессоры размножения клеток

39. К гипобиотическим нарушениям тканевого роста относятся:

— атрофия, гипотрофия

Тема: «Аллергия»

1. Проявлением патологической иммунологической реактивности является:

— гиперчувствительность (аллергия)

2. При аллергической реакции, в отличите от иммунной, наблюдается:

— повреждение собственных тканей организма

3. Факторы, способствующие развитию аллергии и аутосенсибилизации:

— повышение проницаемости кожных и слизистых барьеров, воспаление миокарда и почек

4. Гаптены приобретают антигенные свойства только после:

— соединения с белками организма

5. Сенсибилизация организма развивается:

— при первичном поступлении аллергена.

6. Для состояния сенсибилизации характерны:

— увеличение титра специфических иммуноглобулинов

7. Пассивная сенсибилизация возникает при:

— введении рецепиенту сыворотки другого сенсибилизированного животного

8. Пассивная сенсибилизация развивается при:

— введении специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов

9. Аллергические реакции немедленного типа связаны с наличием:

— свободно-циркулирующих антител.

10. В основе иммунологической стадии аллергических реакций лежит:

— образование антител, сенсибилизированных Т-лимфоцитов

11. Патохимическая стадия аллергии заключается в:

— образовании и активации биологически активных веществ

12. Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется:

— освобождением медиаторов аллергии

13. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется:

— структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях

14. К медиаторам аллергической реакции немедленного типа относятся:

— лейкотриены, гистамин

15. К аллергическим реакциям немедленного типа относят:

— отек Квинке, сывороточную болезнь

16. В основе классификации аллергических реакций по П.Джеллу и Р.Кумбсу лежит:

— патогенез аллергических реакций

17. Антитела являются составной частью клетки при:

— реагиновом типе аллергических реакций.

18. Иммунологическая стадия аллергических реакций реагинового типа характеризуется:

— образованием иммуноглобулинов Е и их фиксацией на поверхности тучных клеток

19. В развитии аллергической реакции реагинового типа принимают участие иммуноглобулины:

— Е

20. Недостающим звеном активной сенсибилизации для аллергической реакции реагинового

типа является: аллерген – макрофаг – Т-лимфоцит —  ? — плазматическая клетка —

иммуноглобулин Е:

— В-лимфоцит

21. Недостающим звеном активной сенсибилизации для аллергической реакции реагинового

типа является: аллерген – макрофаг – Т-лимфоцит — В-лимфоцит — плазматическая клетка — ?

– иммуноглобулин Е

22. К аллергическим реакциям 1 реагинового типа по классификации Джелла и Кумбса относят:

— атопические реакции, анафилактические реакции

23. К аллергическим реакциям реагинового типа относится:

—  атопическая бронхиальная астма.

24. Причиной поллинозов является:

— пыльца злаковых трав

25. Состояние повышенной чувствительности к повторному парентеральному введению

чужеродного белка – это:

— анафилактический шок

26. Повторное парентеральное введение аллергена приводит к развитию:

— анафилактического шока, сывороточной болезни

27. Для патофизиологической стадии анафилактического шока у человека характерно:

— спазм бронхиол, спазм сфинктеров печеночных вен с развитием гиповолемии

28. При анафилактическом шоке системное артериальное давление:

— снижается или резко падает

29. Специфическая десенсибилизация эффективна при:

— атопических заболеваниях.

30. Специфическая десенсибилизация эффективна при лечении:

— поллинозоа

31. Специфическая гипосенсибилизация осуществляется:

— дробным введением специфического аллергена

32. Цитотоксический тип аллергии связан с участием:

— иммуноглобулинов G₁ и М, комплемента

33. Для иммунологической стадии аллергических реакций цитотоксического типа характерно:

– взаимодействие антител с измененными компонентами клеточной мембраны

34. Цитотоксический тип аллергических реакций играет основную роль в патогенезе:

— иммунной гемолитической анемии

35. Основными медиаторами аллергических реакций цитотоксического типа являются:

— активированные компоненты комплемента

36. Заболевание, развивающееся преимущественно по III типу иммунного повреждения:

— сывороточная болезнь

37. Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития:

— гломерулонефрита.

38. Медиаторами аллергических реакций замедленного (клеточно-опосредованного) типа является

– лимфокины

39. Для аллергических реакций замедленного типа характерно образование:

—  сенсибилизированных лимфоцитов.

40. Основа воспалительного инфильтрата при аллергии IV типа (клеточно-опосредованный):

— моноциты

41. К аллергическим реакциям клеточно-опосредованного типа относится:

— контактный дерматит

42. К приобретенным (вторичным) аутоаллергенам относятся:

— ткань + микроб.

Тема: «Гипоксия»

1. Гипоксия – это

– типовой патологический процесс

2. Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом

воздухе, называется:

— гипоксическая (экзогенная)

3. Экзогенная гипобарическая гипоксия наблюдается при:

— подъеме на большую высоту над уровнем моря

4. Укажите характерные изменения состава крови при экзогенной гипобарической гипоксии:

— гипокапния

5. Экзогенная нормобарическая гипоксия наблюдается при:

– нахождении в невентилируемом помещении

6. Характерным изменением состава крови при экзогенной нормобарической гипоксии является:

— гипоксемия

7. Парциальное напряжение кислорода артериальной крови – 72 мм рт.ст., парциальное

напряжение углекислого газа в артериальной крови 55 мм рт.ст. является характерным для:

— дыхательного типа гипоксии.

8. Гипоксия, развивающаяся при местных и общих нарушениях кровообращения,

называется:

— циркуляторной

9. Высокая артерио-венозная разница по кислороду характерна для:

—   циркуляторной гипоксии.

10. Циркуляторно-гемический (смешанный ) тип гипоксии характерен для

– кровопотери

11. Гипоксия, возникающая при нарушениях в системе крови, называется:

– гемическая

12. Ведущее звено патогенеза гемической гипоксии:

– уменьшение кислородной емкости крови

13. При отравлении нитритами возникает:

— гемическая гипоксия

14. Отравление нитритами приводит к образованию:

— метгемоглобина

15. Метгемоглобин образуется при соединении гемоглобина с:

— нитратами, нитритами

16. Факторы, вызывающие образование метгемоглобина в организме:

— нитраты

17. Отравление угарным газом приводит к развитию гипоксии преимущественно:

— гемической

18. Отравление угарным газом приводит к образованию:

— карбоксигемоглобина

19. Гипоксия, возникающая вследствие нарушений в системе утилизации, называется:

– тканевая

20. При дефиците ферментов в клетке возникает:

— тканевая гипоксия.

21. Дефицит витаминов В₁, В₂, РР приводит к развитию гипоксии:

— тканевой

22. Отравление цианидами приводит к развитию гипоксии:

— тканевой

23. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию гипоксии:

— тканевой

24. Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются

– структуры нервной системы

25. К долговременным механизмам адаптации при гипоксии относятся:

—  гипертрофия нейронов дыхательного центра.

БЛОК 3

Тема: «Нарушения водно-солевого обмена»

1. Отек представляет собой:

– патологический процесс

2. Отек – это:

— скопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве

3. Местным патогенетическим фактором отека является

– повышение гидростатического давления крови

4. Патогенетическим фактором развития отека является:

— повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляров.

5. Патогенетическим фактором отека является:

— повышение гидрофильности тканей, увеличение проницаемости стенки капилляра

6. Патогенетическим фактором отека является:

— повышение осмотического и онкотического давления в тканях

7. Тканевой фактор отеков:

— гиперонкия тканей

8. Нейро-эндокринный фактор отеков:

— вторичное повышение образования альдостерона и АДГ

9. Развитию отеков способствует

–повышенная выработка альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ)

10. Способствует секреции альдостерона:

— ангиотензин-2

11. Секреция антидиуретического гормона увеличивается при:

— увеличении осмолярности плазмы

12. В развитии застойного отека ведущую роль играет:

– гемодинамический фактор

13. Застойные гемодинамические отеки развиваются при:

— правожелудочковой недостаточности

14. Начальным звеном патогенеза сердечных отеков является:

— уменьшение сердечного выброса

15. К механизму сердечных отеков относят:

— повышение гидростатического давления в венах

16. Пусковым патогенетическим фактором развития сердечного отека является:

— повышение гидродинамического давления крови.

17. Ведущую роль в патогенезе аллергических отёков ведущую роль играет:

— сосудистый фактор

18. Повышение проницаемости сосудистой стенки является пусковым патогенетическим

фактором в развитии:

— воспалительных отеков.

19. В развитии печеночных отеков главную роль играет:

— уменьшение онкотического давления крови.

20. Онкотический фактор отеков (снижение онкотического давления) играет главную роль в

развитии:

— кахектических отеков

21. Слизистый отек при микседеме развивается при:

— гипотиреозе

22. К защитно-приспособительному свойству отеков относится:

—  освобождение крови от растворимых в ней токсических веществ.

23. Отрицательный водный баланс наблюдается при:

— несахарном диабете

24. Гипоосмоляльная гипогидратация возникает при:

— длительной рвоте

25. Гипоосмоляльная гипогидратация характеризуется:

— понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости

26. Причина изоосмолярной дегидратации:

— начальный период после массивной кровопотери

27. Нарушения водно-солевого обмена, при котором организм теряет эквивалентное количество

натрия и воды, называется:

— изоосмолярная дегидратация

28. Гиперосмоляльная гипогидратация может развиться при:

— сахарном диабете

29. Гиперосмоляльная гипогидратация характеризуется:

— перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство

30. Водная интоксикация развивается при:

— избыточном поступлении воды в организм на фоне ее недостаточного выведения

31. Водянка брюшной полости обозначается термином:

— асцит

32. Избыточное накопление жидкости в плевральной полости:

— гидроторакс

33. Гипернатриемия возникает при избыточной секреции:

—  альдостерона.

34. Гиперкалиемия возникает при:

— усиленном тканевом распаде.

35. Гиперкальциемия возникает при:

— гиперсекреции паратгормона

Тема: «Нарушения кислотно-основного состояния»

1. Ведущее звено патогенеза газового ацидоза:

– накопление углекислоты в крови

2. Длительное употребление кислот с пищей приводит к развитию:

—  экзогенного ацидоза

3. Негазовый ацидоз развивается при:

—  накоплении в крови нелетучих кислых продуктов обмена

4. Величина рН крови, равная 7, 19, свидетельствует о:

— декомпенсированном ацидозе.

5. Кетоацидоз и лактацидоз относятся к:

—  метаболическому ацидозу.

6. Гипокапния может развиться как компенсация:

— негазового ацидоза.

7. Нарушение кислотно-щелочного состояния, при котором происходит абсолютное или

относительное увеличение количества оснований и уменьшение концентрации ионов

водорода, называется:

— алкалозом

8. Газовый алкалоз развивается при:

— высотной болезни

9. Горная болезнь приводит к развитию:

— газового алкалоза

10. Вследствие гипервентиляции легких развивается:

— газовый алкалоз.

11. Основным показателем негазового алкалоза является:

— увеличение содержания бикарбонатов в крови.

12. Показатель рН артериальной крови, равный 7,52, свидетельствует о:

— некомпенсированном алкалозе

Тема: «Нарушения углеводного обмена»

2. Гипергликемия наблюдается при:

— эмоциональном стрессе

2. Ведущим в патогенезе эмоциональной гипергликемии является:

— усиление гликогенолиза

3. Гормональная гипергликемия развивается при:

— дефиците инсулина

4. В патогенезе панкреатической инсулиновой недостаточности имеет значение:

— повреждение β-клеток островков Лангенгарса

5. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при

– разрушении (повреждении) бетта-клеток островков Лангенгарса

6. Для инсулинзависимого сахарного диабета характерным является:

—  иммунное повреждение бета-клеток поджелудочной железы.

7. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием:

— повышенной концентрации  протеолитических ферментов крови

8. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность возникает при:

— повышении содержания контринсулярных гормонов.

9. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием:

— блокады инсулиновых рецепторов

10. Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете проявляется:

— гипергликемией.

11. Ведущим симптомом диабетического синдрома является:

— гипергликемия

12. Глюкозурия при сахарном диабете является следствием:

— гипергликемии

13. Причиной полиурии на ранней стадии сахарного диабета является:

— глюкозурия

14. Найдите правильную последовательность формирования диабетического синдрома:

— гипергликемия – глюкозурия – полиурия — полидипсия

15. Развитие ангиопатий при сахарном диабете связано с:

– гипергликемией

16. При сахарном диабете чаще возникает:

— метаболический ацидоз

17. Глюкоза крови – 20 ммоль/л, суточный диурез – 4.5 л, глюкозурия — 3 ммоль/л,

относительная плотность мочи – 1035. Ваше заключение.

– сахарный диабет.

18. Глюкоза крови — 15,3 ммоль/л, глюкоза мочи – положительная, суточный диурез – 3100 мл,

удельный вес мочи – 1,040 характерны для:

— сахарного диабета.

19. Глюкоза крови — 4,5 ммоль/л, глюкоза мочи – положительная, суточный диурез – 4200 мл,

удельный вес мочи – 1,041 характерны для:

— почечного диабета.

20. Суточный диурез – 3,5л, глюкоза крови – 3,5 ммоль/л, глюкоза мочи – 1,0 ммоль/л, удельный вес

мочи –1030 характерны для:

– почечной глюкозурии

21. Гипогликемия возникает при:

— голодании.

22. Причиной острой гипогликемии является:

— передозировка инсулина

23. Гипогликемическая кома возникает при:

— передозировке инсулина

24. Гипогликемическим эффектом обладает

–инсулин

25. Содержание гликогена в печени увеличено:

— при гликогенозах

26. При гликогенозах наблюдается:

— избыточное отложение гликогена в печени.

27. Гликогенез преобладает над гликогенолизом в печени при:

— гликогенозах

28. Нарушения межуточного обмена углеводов приводит к повышенному образованию:

— пировиноградной кислоты

29. В патогенезе гиперлактацидемии имеет значение:

— активация анаэробного гликолиза

Тема: «Нарушения липидного обмена»

1. Одной из причин нарушения транспорта липидов является:

— гипоальбуминемия

2. Нарушения промежуточного жирового обмена проявляется в виде:

— усиления кетогенеза.

3. Нарушения жирового обмена при ожирении проявляются:

— гиперлипемией.

4. Ожирение часто сопровождается:

— усилением процессов атерогенеза.

5. Гормональное ожирение развивается при:

— гипотиреозе.

6. В патогенезе атеросклероза ведущую роль играют:

— липопротеиды низкой плотности (ЛПНП)

7. Наиболее выраженными атерогенными свойствами обладают:

— липопротеиды низкой плотности.

8. Развитию атеросклероза способствует:

— преобладание в пищевом рационе жиров животного происхождения.

9. Макрофаги с большим количеством липопротеидов в цитоплазме называются:

— пенистыми клетками.

Тема: «Нарушения белкового обмена»

1. Гипопротеинемия – это

– уменьшение общего количества белка, в основном, за счет альбуминов

2. Положительный азотистый баланс наблюдается во время:

– роста организма, беременности, избытка анаболических гормонов

3. Положительный азотистый баланс в организме возникает при:

— избытке инсулина

4. Положительный азотистый баланс в организме возникает при:

— избытке соматотропного гормона

5. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при:

— ожоговой болезни

6. Гиперазотемия при поражении почек в основном вызвана увеличением:

— мочевины.

7. Конечными продуктами обмена аминопуринов является:

—  мочевая кислота.

7. В патогенезе подагры имеет значение нарушение:

– растворимости мочевой кислоты

8. Развитие гипопротеинемии в основном обусловлено снижением содержания в крови:

— альбуминов.

10. При гипопротеинемии в крови снижается давление:

— онкотическое

11. Парапротеинемия – это

– качественно измененные гамма-глобулины

 БЛОК 4

Тема: «Патофизиология нервной системы»

1. Нервизм – это:

— представление об участии нервной системы в любых реакциях организма

2. Общая патология нервной системы – наука, изучающая:

— закономерности и типовые механизмы развития патологических процессов в нервной

системе

3. Невральный путь поступления патогенного агента в центральную нервную систему характерен

для:

— вируса полиомиелита

4. Эндогенным фактором повреждения нервной системы является:

— чрезмерная активация перекисного окисления липидов

5. Эндогенным фактором повреждения нервной системы является:

— повышение осмотического далвения межтканевой жидкости

6. Нарушение функции синапсов может проявиться в форме:

— нейрогенной дистрофии

7. Нейрогенная дистрофия – это

– нарушение обмена веществ в тканях при расстройстве их иннервации

8. Генератор патологически усиленного возбуждения возникает при:

— усилении потока афферентных импульсов

9. Деафферентация (перерезка) нервных структур приводит к:

— возникновению генератора патологически усиленного возбуждения

10. Патологическая система формируется на уровне:

— системных и межсистемных отношений

11.Срыв высшей нервной деятельности называется

– неврозом

12. К социальным факторам развития неврозов относят:

— информационные перегрузки

13. Основные формы неврозов у человека:

— невроз, истерия, невроз навязчивых состояний

14. Локомоторные расстройства при неврозах:

— гипокинезы, гиперкинезы

15. Нарушения регуляции вегетативной и соматической функции высшей нервной

деятельности лежат в основе:

— нарушения регуляции артериального давления, нарушения трофического обеспечения

кожных покровов

16. Угнетение парасимпатической иннервации проявляется:

— возникновением тахикардии

17. Торможение симпатической нервной системы проявляется в виде:

— расширения артериол и снижения артериального давления (АД)

18. Наиболее восприимчивы к боли:

— кожа и слизистые

19. Боль возникает при действии на нервные окончания:

— брадикинина

20. Эпикритическая (быстрая) боль характеризуется:

— точной локализованностью и коротким латентным периодом

21. Протопатическая боль – это:

— длительная, устойчивая, диффузная боль

22. Протопатическая (медленная) боль характеризуется:

— отсутствием точной локализации и длительным латентным периодом

23. Патологическая боль центрального происхождения характеризуется:

— образованием в коре головного мозга генераторов патологически усиленного возбуждения,

появлением каузалгий, фантомных болей

24. Антиноцицептивная система – это

– противоболевая система

25. Паралич всех конечностей называется:

— тетраплегией

26. Резистентность нервной системы обеспечивают:

— антисистемы

27. Резистентность нервной системы обеспечивают:

— гематоэнцефалический барьер

Тема: «Патофизиология эндокринной системы»

1. Укажите правильный вариант трансгипофизарной регуляции деятельности эндокринных желез:

— кора головного мозга – гипоталамус – гипофиз – периферическая железа

2. В основе нарушения механизма обратной связи регуляции функций эндокринных желез лежит:

— снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих колебания

концентраций гормона в крови

3. Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов являются:

— блокада гормональных рецепторов

4. Гипопротеинемия сопровождается:

— увеличением фракции свободных гормонов и усилением их эффектов

5. Развитие несахарного диабета обусловлено

– гипосекрецией вазопрессина

6. Для дефицита антидиуретического гормона характерно:

— полиурия, гипостенурия, полидипсия

7. Гипопродукция соматотропина в молодом возрасте проявляется в форме

– гипофизарного нанизма

8. Для гипофизарной карликовости, в отличие от таковой при врожденном гипотиреозе,

характерны:

— малый рост, морщинистая кожа

9. При парциальной гипофункции аденогипофиза возможно развитие:

— нанизма

10. Гиперфункция эозинофильных клеток передней доли гипофиза приводит к развитию:

— гипофизарного гигантизма и акромегалии

11. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции:

— кортизола

12. Избирательное увеличение продукции АКТГ приводит к развитию:

— болезни Иценко-Кушинга

13. Болезнь Иценко-Кушинга проявляется:

— гипергликемией

14. Уменьшение в крови тироксинсвязывающего глобулина приводит к:

— повышению концентрации в крови свободного тетрайодтиронина

15. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о

локализации патологического процесса в:

— щитовидной железе

16. Снижение биосинтеза тиреоидных гормонов приводит к:

— гипотиреозу

17. Гипофункция щитовидной железы лежит в основе развития:

— кретинизма

18. В тяжелых случаях гипотиреоза у взрослых людей возникает:

— микседема

19. Для микседемы характерны изменения в организме:

— снижение обмена веществ, гиперхолестеринемия

20. Для эндемического зоба характерны:

— увеличение щитовидной железы, снижение обмена веществ

21. Недостающим звеном патогенеза формирования эндемического зоба является: дефицит йода →

снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т₃, Т₄) → снижение концентрации Т₃, Т₄ в крови → ? →

гиперплазия щитовидной железы:

— увеличение секреции ТТГ (тиреотропина)

22. Избыток гормонов щитовидной железы встречается при

– диффузном токсическом зобе

23. Для гипертиреоза характерно:

— повышение основного обмена

24. Для гиперфункции мозгового слоя надпочечников характерны изменения:

— повышение нервной возбудимости, повышение артериального давления

25. Синдром Иценко-Кушинга возникает при гиперфункции:

— пучковой зоны коры надпочечников

26. Внезапная отмена длительная терапия кортикостероидами приводит к недостаточности:

— кортизола

27. Причиной Аддисонновой болезни наиболее часто бывает:

— атрофия надпочечников

28. Синдром Кона (первичный альдостеронизм) проявляется:

— задержкой натрия и потерей калия

29. Снижение продукции гормонов половых желез проявляется:

— евнухоидизмом

Тема: «Патофизиология пищеварения»

1. Патологическое усиление аппетита обозначается термином:

— гиперрексия

2. Гиперрексия наблюдается при:

— сахарном диабете

3. Анорексия – это:

— отсутствие аппетита

4. Вид анорексии при нарушении функции рецепторов желудочно-кишечного тракта:

— диспепсическая

5. Интоксикационная анорексия наблюдается при:

— отравлениях

6.  Гипосаливация приводит к:

—  сухости слизистой оболочки полости рта.

7. Гипосаливация приводит к:

— ксеростомии

8. Гиперсаливация наблюдается при:

— гельминтозах, токсикозе беременности

9. К последствиям гиперсаливации относится:

—  гипокалиемия

10. Дисфагия – это:

— нарушение глотания

11. Стимулирует силу и ритм сокращений мышечной ткани желудка:

— раздражение n. vagus

12. Нарушение моторики желудка проявляется

– нарушением эвакуации содержимого желудка

13. Характерные последствия нарушения резервуарной функции желудка:

— задержка пищи, жидкости и газов в желудке

14. Вследствие выхода из желудка газов, образующихся в результате гнилостных процессов,

развивается:

— отрыжка

15. Рвота имеет защитно-приспособительное значение при

– приеме недоброкачественной пищи

16. Рвота центрального происхождения возникает при:

— опухолях в области IV желудочка.

17. Неукротимая рвота способствует

– развитию негазового алкалоза

18. Гиперхлоргидрия желудочного сока сопровождается:

— затруднением эвакуации пищевых масс из желудка

19. Гиперсекреция желудочного сока сопровождается:

– запором

20. Общая кислотность – 120 ЕД, свободная соляная кислота – 60 ЕД, связанная соляная

кислота – 45 ЕД, кислотный остаток – 15 ЕД. Это характерно для:

— гиперацидного состояния

21. Состояние желудочной секреции, при котором снижена перистальтика кишечника:

— гиперацидное

22. Гипосекреция желудочного сока сопровождается

– поносом

23. Ахлоргидрия желудочного сока сопровождается:

— зиянием привратника

24. Органическая ахилия развивается при:

— атрофическом гастрите.

25. Роль курения в механизме язвообразования заключается в:

— быстрой эвакуации  пищи из желудка с последующей ацидификацией 12-перстной кишки.

26. При дуодено-гастральном рефлюксе повреждение слизистой оболочки происходит под

      действием:

— желчных кислот и лизолецитина.

27. Патогенное действие Helycobacter pylori связано с:

—  увеличением образования лейкотриенов С₄, D₄.

28. Развитие язвенной болезни желудка при нормальном или сниженном кислотообразовании

      объясняет теория:

— обратной диффузии водородных ионов.

29. Стеаторея – это:

– выделение жира с калом

30. Патологическое усиление всасывания в кишечнике способствует развитию:

— аллергических реакций.

31. Для синдрома мальабсорбции характерно:

— отеки и анемия.

32. Синдром мальабсорбции – это синдром, обусловленный

— нарушением всасывания питательных веществ в тонком  кишечнике

33. Первичная мальабсорбция возникает при:

— наследственном дефиците лактазы

34. К нарушениям двигательной функции кишечника относится:

— ускорение перистальтики кишечника.

35. Атонические запоры возникают при:

— дефиците клетчатки в пище

36. Этиологические факторы механической кишечной непроходимости:

— ущемление кишечной петли в грыжевом отверстии

Тема: «Патофизиология печени»

1. Первичная печеночная недостаточность развивается при:

— вирусном поражении печени

2. Вторичная печеночная недостаточность развивается при:

— недостаточности кровообращения

3. Накопление аммиака при печеночной недостаточности особенно токсично для

— центральной нервной системы

4. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности  характеризуется

— торможением глюконеогенеза

5. При патологии печени повышенная кровоточивость связана со снижением синтеза в ней:

—  фибриногена и протромбина.

6. При печеночной недостаточности нарушение процессов дезаминирования и переаминирования

аминокислот сопровождается развитием:

— аминоацидемии.

7. При печеночной недостаточности снижение синтеза мочевины приводит к развитию:

— продукционной гиперазотемии.

8. Снижение обезвреживающей функции печени связано с нарушением процессов:

— образования глюкуроновой кислоты.

9. Нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности проявляются в виде:

— снижения синтеза альбуминов.

10. Для нарушения углеводного обмена при недостаточности функции печени характерно:

—  уменьшение синтеза гликогена

11. Для нарушения жирового обмена при недостаточности функции печени характерно:

—  уменьшение синтеза фосфолипидов

12. Желтуха – это

— синдром

13. Дефицит глюкоронилтрансферазы приводит к:

— нарушению конъюгации непрямого билирубина.

14. Надпеченочная желтуха развивается вследствие:

— усиленного распада эритроцитов.

15. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи:

— усиленный гемолиз эритроцитов

16. Для гемолитической желтухи характерно:

– увеличение в крови свободного (непрямого) билирубина

17. При переливании крови, несовместимой по группе, развивается:

— гемолитическая желтуха.

18. Кровоточивость при длительной надпеченочной желтухе возникает вследствие:

— нарушения синтеза протромбина из-за снижения всасывания витамина К

19. Гипербилирубинемия, сопровождающаяся повышением уровня как свободного, так и

связанного  билирубина в крови, отмечается при:

–  вирусном гепатите

20. Ведущим звеном патогенеза подпеченочной желтухи является

— нарушение оттока желчи

21. Для подпеченочной желтухи характерно увеличение в крови

—  прямого билирубина

22. Уробилиноген и стеркобилиноген отсутствуют в моче при:

— подпеченочной желтухе

23. Синдром холемии обусловлен патогенным действием

– желчных кислот

24. Присутствие в крови солей желчных кислот вызывает

– брадикардию

25. Для холемии характерно:

— брадикардия

26. Ахолия – это отсутствие желчи в:

—  кишечнике

27. Ахолия наиболее характерна для:

—  механической желтухи.

28. При ахолии нарушение активации липазы и расстройства эмульгации жиров

сопровождается:

—  стеатореей.

29. Для ахолии характерно:

— стеаторея

30. Стеаторея при механической желтухе связана с:

— нарушением всасывания жиров в кишечнике

31. Наиболее частой причиной хронического гепатита являются

    —  вирусы

32. Основой патогенеза хронических гепатитов является:

— иммунное воспаление печени.

33. Увеличение в крови аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы свидетельствует о:

— повреждении мембран гепатоцитов.

34. Для циррозов печени характерным является:

— образование структурно-аномальных регенераторных узлов.

35. При циррозе печени усиленная регенерация клеток приводит к:

— образованию псевдодолек.

36. Причина внутрипеченочной портальной гипертензии:

— цирроз печени.

37. Для портальной гипертензии характерно развитие:

— асцита

Тема: «Патофизиология почек»

1. Нарушение функции  клубочков нефронов сопровождается:

— снижением образования ультрафильтрата

2. Увеличение клубочковой фильтрации развивается при:

— повышении тонуса выносящих артериол клубочков.

3. Увеличение клубочковой фильтрации наблюдается при:

—  гиперволемии

4. Уменьшение клубочковой фильтрации связано с:

— понижением эффективного фильтрационного давления в клубочках

5. Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при:

— гиперсекреции альдостерона

6. Увеличение реабсорбции натрия и воды в канальцах приводит к развитию:

—  олигурии.

7. Уменьшение реабсорбции натрия и воды возникает при:

— пониженной чувствительности канальцев к альдостерону.

8. Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается при недостаточности:

— вазопрессина

9. Причины нарушения секреции в почках:

— дистрофические процессы в эпителии канальцев.

10. Нарушение канальцевой секреции водородных ионов приводит к:

    — канальцевому ацидозу

11. К качественным изменениям состава мочи относят:

— протеинурию.

12. Снижение относительной плотности мочи называется

— гипостенурией

13. Почечная гематурия связана с:

– увеличением проницаемости фильтрующей мембраны капсулы Шумлянского-

Боумена

14. Патогенез почечной глюкозурии связан с:

— нарушением процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев

15. Канальциевая протеинурия возникает при:

— пониженной реабсорбции белков ультрафильтрата

16. Протеинурия при остром диффузном гломерулонефрите обусловлена:

— повышением проницаемости капилляров клубочков, понижением реабсорбции белка в

канальцах

17. Пиурия – это:

— массовое выделение лейкоцитов (гноя) с мочой

18.Массивная протеинурия (до 40 г/сут) отмечается при:

– нефротическом синдроме

19. Массивная протеинурия характерна для:

— нефротического синдрома

20. Развитие осмотического диуреза характерно для:

— сахарного диабета.

21. Ренальная олигоанурия развивается при

– остром отравлении солями тяжелых металлов

22. Токсико-ишемическое повреждение канальциевого эпителия нефрона наблюдается при:

— острой почечной недостаточности

23. Ренальная причина острой почечной недостаточности:

— резкое снижение массы действующих нефронов, острое поражение паренхимы почек

24. Постренальная причина острой почечной недостаточности:

— острая закупорка мочеточника камнем.

25. Состояние кислотно-основного состояния при недостаточности почек:

— ацидоз

26. Нарушение водно-электролитного обмена при уремии проявляется в виде:

— гипоосмоляльной гипергидратации.

27. Примером тубулопатии является:

— почечный диабет

28. Гломерулонефрит характеризуется преимущественным поражением:

— клубочкового аппарата.

29. Экзогенный фактор возникновения нефро- и уролитиаза:

— постоянное употребление жесткой воды.

БЛОК 5

Тема: «Патофизиология внешнего дыхания»

1. Для дыхательной недостаточности характерен газовый состав крови:

— гипоксемия, гиперкапния

2. При угнетении дыхательного центра возникает:

— вентиляционная форма дыхательной недостаточности

3. Гиповентиляция характеризуется:

— уменьшением дыхательного объема

4. Последствия гиповентиляции легких:

— газовый ацидоз, гиперкапния

5. Обструктивный тип гиповентиляции развивается при:

— нарушении проходимости воздухоносных путей

6. Обструктивный тип гиповентиляции развивается при:

— при ларингоспазме

7. Обструктивный тип гиповентиляции может быть следствием:

— бронхиолоспазма

8. Причиной обструктивной дыхательной недостаточности является:

– спазм гладких мышц бронхов

9. Причины, вызывающие обструктивной дыхательной недостаточности, является:

– спазм гладких мышц бронхов

10. Причиной рестриктивной дыхательной недостаточности является:

– удаление легкого

11. Рестриктивный тип гиповентиляции развивается вследствие:

— диффузного фиброза легких

12. Рестриктивный тип гиповентиляции легких возникает при:

— дефиците сурфактанта

13. Одышка – это:

— ощущение недостатка воздуха

14. Одышка – это:

— нарушение глубины, частоты и ритма дыхания, сопровождающееся ощущением

недостатка воздуха

15. Выдох затруднен при:

— экспираторной одышке

16. Гиперпноэ наблюдается при:

— высотной болезни

17. Тахипноэ – это:

— частое, поверхностное дыхание

18. Брадипноэ – это:

— редкое дыхание

19. Брадипноэ наблюдается при:

— гипокапнии

20. Брадипноэ наблюдается при:

— резком повышении артериального давления

21. Периодическим называется дыхание:

— чередование периодов дыхания с периодами апноэ

22. В патогенезе периодического дыхания имеет значение:

— снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу (СО₂)

23. Периодическим является дыхание

– Чейна-Стокса

24. Дыхание Чейн-Стокса – это:

— чередование апноэ с дыхательными движениями, которые нарастают по глубине, затем

убывают

25. Дыхание Биота – это:

— чередование апноэ с дыхательными движениями одинаковой глубины и частоты

26. Причиной дыхания Куссмауля является:

— повреждение дыхательного центра кетоновыми телами

27. Диссоциированное дыхание развивается при:

— несоответствии между сокращениями левой и правой половины грудной клетки

28. К терминальному относят дыхание

– гаспинг

29. Асфиксия – это:

— острая дыхательная недостаточность

30. Для 4 стадии (терминальной) асфиксии характерны:

— гаспинг-дыхание, паралич бульбарного центра

Тема: «Патофизиология сосудистого тонуса»

1. К острым гипотензия относят:

— коллапс

2. В патогенезе коллапса имеет значение:

— падение тонуса артериол и венул

3. Патогенетическим фактором коллапса является:

— уменьшение объема циркулирующей крови

4. Ортостатический коллапс возникает при:

— резком переходе из горизонтального положения в вертикальное

5. Патогенетическим фактором обморока является:

— ишемия головного мозга

6. К первичной хронической гипотензии относится:

— гипотоническая болезнь

7. Хроническая сосудистая недостаточность возникает при:

— гипотонической болезни

8. Симптоматическая артериальная гипотензия развивается при:

—  голодании

9. Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при:

— анемии

10. Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при:

— холемии

11. К сосудистым компенсаторным механизмам относят:

— централизацию кровообращения

12. К прессорным веществам относят:

—  вазопрессин

13. Прессорным действием обладает:

— ангиотензин-II

14. Прессорным действием обладает:

адреналин

15. К депрессорным веществам относят:

— оксид азота (NO)

16. Факторами риска стойкой гипертензии является:

— избыток в пище поваренной соли

17. Первичная артериальная гипертензия относится к группе

– мультифакториальных заболеваний (полигенных)

18. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) характеризуется:

—  гиперреактивностью сосудо-двигательного центра на обычные раздражители

19. В патогенезе первичной артериальной гипертензии участвуют:

— стойкая повышенная возбудимость и гиперергия высших симпатических нервных центров

20. Генетический дефект мембран гладкомышечных клеток при первичной артериальной

гипертензии приводит к:

— увеличению содержания кальция в цитоплазме клеток

21. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречается гипертензия

при поражениях:

— почек

22. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии являются симптомом

заболеваний:

— почек

23. Решающее значение в патогенезе реноваскулярной гипертензии имеет

—  активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

24. Ведущую роль в патогенезе ренопаренхиматозной почечной гипертензии играет:

— снижение выработки депрессорных веществ в почках

25. Симптоматические артериальные гипертензии развиваются при:

— атеросклерозе аорты, сифилитическом мезоаортите, воспалительных и дистрофических

заболеваниях почек

26. Симптоматическая артериальная гипертензия наблюдается при:

– феохромоцитоме

27. Вторичная артериальная гипертензия является симптомом:

— первичного альдостеронизма

Тема: «Патофизиология сердца-1»

1. Нарушение свойства автоматии проявляется в форме:

— синусовой тахикардии и брадикардии

2. Синусовая тахикардия возникает при:

—  усилении симпатоадреналовых влияний на сердце

3. Синусовая брадикардия связана с:

— замедлением спонтанной деполяризации мембраны

4. В патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение:

— изменение тонуса блуждающего нерва

5. Нарушение свойства возбудимости проявляется:

— экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией

6. Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при:

— мерцательной аритмии желудочков

7. Нарушение свойства проводимости проявляется:

— атриовентрикулярной блокадой

8. Нарушение свойства сократимости характеризуется:

— альтернирующим и парадоксальным пульсом

9. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит:

— порок сердца

10. Перегрузочная форма сердечной недостаточности возникает при:

— гипертонической болезни

11. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит:

— артериальная гипертензия

12. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при:

— гиперволемии

13. Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием:

— первичного нарушения обменных процессов в сердечной мышце

14. Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием:

— миокардитов

15. К миокардиальной форме сердечной недостаточности приводит:

—  гипоксия сердечной мышцы

16. Миокардиальная недостаточность возникает вследствие:

—  склероза коронарных сосудов, нарушения питания миокарда

17. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при:

—  инфаркте миокарда.

18. Кардиальные факторы, вызывающие нарушение механической производительности сердца:

— нарушение коронарного кровообращения и питания миокарда

19. Причиной абсолютной коронарной недостаточности является:

– атеросклероз венечных артерий

20. Абсолютная коронарная недостаточность возникает при:

— атеросклерозе, тромбозе или эмболии коронарных сосудов

21. Причиной коронарогенных некрозов сердечной мышцы является:

— тромбоз коронарных сосудов

22. В результате коронарогенных поражений сердца наблюдается:

— ишемическая болезнь сердца

23. В результате коронарной недостаточности может развиться:

— инфаркт миокарда

24. Последствием острой ишемии миокарда является:

— повреждение клеток,  вплоть до некроза

25. Компенсаторным механизмом при ишемии миокарда является:

— усиление коллатерального кровообращения.

26. Самой частой причиной ранней смерти (в течение часа) при инфаркте миокарда является:

— фибрилляция желудочка, кардиогенный шок

27. Причиной относительной коронарной недостаточности является:

— гиперпродукция адреналина

28. Ведущим патогенетическим фактором нарушения обмена веществ при сердечной

недостаточности является:

— кислородное голодание

29. Активность креатинфосфокиназы при повреждении кардиомиоцитов:

— понижается в кардиомиоцитах, повышается в плазме крови

30. Накопление кальция в кардиомиоцитах сопровождается:

— нарушением расслабления миофибрилл

Тема: «Патофизиология сердца-2»

1. Основные причины острой сердечной недостаточности:

— эмболия легочной артерии

2. Патогенез острой сердечной недостаточности обусловлен:

— ослаблением сократительной функции миокарда, нарушением нервной регуляции сердца

3. Хроническая сердечная недостаточность возникает при:

— гипертонической болезни

4. Хроническая недостаточность кровообращения может возникнуть при:

—  кардиосклерозе.

5. Одной из причин правожелудочковой недостаточности является

–  стеноз устья легочной артерии

5. Одной из причин правожелудочковой недостаточности является:

– недостаточность трехстворчатого клапана

6. Причиной правожелудочковой недостаточности может быть:

— артериальная гипертензия малого круга кровообращения

7. Причиной острой правожелудочковой недостаточности может быть:

— стеноз легочной артерии

8. Одним из признаков правожелудочковой недостаточности является:

— цианоз кожи и видимых слизистых

9. Недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу характеризуется развитием:

— застойных явлений в большом круге кровообращения.

10. Перегрузка правого желудочка объемом крови развивается при:

— незаращении овального отверстия.

11. Одной из причин левожелудочковой недостаточности сердца является

–  недостаточность митрального клапана

12. Одним из признаков левожелудочковой недостаточности сердца является:

–   приступы удушья (сердечная астма)

13. Одной из причин левожелудочковой недостаточности является:

–   недостаточность аортального клапана

14. Одной из причин левожелудочковой недостаточности является:

— первичная артериальная гипертензия

15. Недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу характеризуется:

—  застойными явлениями в малом круге кровообращения.

16. Одним из признаков левожелудочковой недостаточности является:

— кровохарканье

17. Главным патогенетическим фактором развития кардиальной астмы является:

— повышение гидростатического давления в легочных капиллярах.

18. Наиболее часто кардиогенный шок развивается при:

— инфаркте миокарда.

19. Гемодинамические изменения при сердечной недостаточности характеризуются:

— уменьшением сердечного индекса и ударного индекса

20. Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности характеризуются:

— уменьшением минутного объема крови.

21. К сердечным компенсаторным механизмам относят:

—  тоногенная дилатация

22. Для защитно-компенсаторных реакций при нарушении системного кровообращения

характерны:

— тоногенная дилатация миокарда,  активация симпатоадреналовой и эндокринной систем

23. Для тоногенной дилатации сердца характерно:

— увеличение работы сердца, пропорциональное его диастолическому растяжению

24. Сердечно-сосудистые приспособительные реакции при нарушении кровообращения

включают:

— перераспределение тонуса сосудов, увеличение ударного и минутного объема сердца

25. В аварийной стадии гиперфункции сердца по Ф.З.Меерсону происходит:

— увеличение расходования АТФ

26. Аварийная стадия гиперфункции сердца по Ф.З.Меерсону характеризуется:

— гиперфункцией негипертрофированного миокарда

27. К кардиальным механизмам адаптации при недостаточности кровообращения относятся:

— тахикардия, гипертрофия миокарда

28. Долговременную компенсацию функции сердца обеспечивает

– гипертрофия миокарда

29. Патологическая гипертрофия миокарда характеризуется:

— несоответствием между массой миокарда и развитием скелетной мускулатуры, развитием

прогрессирующего кардиосклероза

30. Для первой (аварийной) стадии гипертрофии миокарда характерно:

— увеличение энергообразования и усиление синтеза белка.

31. Причиной кардиотоксикоза является:

—  гиперкатехоламинемия.

 БЛОК 6

Тема: «Нарушения общего объема и физико-химических свойств крови»

1. После переливания крови временно может развиться:

— нормоцитемическая гиперволемия

2. После переливания эритроцитарной массы может развиться:

— полицитемическая нормоволемия

3. При задержке воды в организме развивается:

— олигоцитемическая гиперволемия

4. Уменьшение соотношения форменных элементов к плазме (гематокритный показатель)

развивается при:

— олигоцитемической гиперволемии

5. Понижение вязкости крови может наблюдаться при:

— олигоцитемической гиперволемии

6. При инфузии больших объемов изотонических растворов может развиться

— гиперволемия олигоцитемическая

7. Причиной повышенной вязкости крови может быть:

— полицитемическая гиперволемия

8. Гиперволемия полицитемическая характеризуется:

—  высоким гематокритом.

9. Гематокритный показатель увеличивается при:

— обезвоживании

10. При анемиях обычно развивается:

— олигоцитемическая нормоволемия

11. Увеличение соотношения форменных элементов к плазме (гематокритный показатель)

развивается при:

— полицитемической гиповолемии

12. При обезвоживании организма развивается:

— полицитемическая гиповолемия

13. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) при воспалении обусловлено:

— увеличением содержания в крови крупнодисперсных белков

14. Скорость оседания эритроцитов ускоряется при увеличении в крови:

— крупнодисперсных белков.

Тема: «Патология красной крови»

1. Ретикулоцитоз развивается при:

– усилении регенераторной функции костного мозга

2. Увеличение количества ретикулоцитов и появление нормобластов в крови при анемиях

свидетельствует о:

— повышении функциональной активности костного мозга

3. К дегенеративным формам эритроцитов относят:

— эритроциты разной величины.

4. Пойкилоцитоз эритроцитов – это:

— измененные формы эритроцитов

5. Анемия характеризуется снижением в единице объема крови:

—  эритроцитов

6. Патогенетические механизмы острой кровопотери:

— уменьшение объема циркулирующей крови и уменьшение притока венозной крови к сердцу

7. При однократной массивной кровопотери возникает:

— острая постгеморрагическая анемия.

8. К компенсаторно-приспособительным реакциям при острой кровопотере относятся:

— централизация кровообращения

9. Цветной показатель может уменьшаться при:

— дефиците железа

10. Показатель, важный для диагноза железодефицитной анемии:

— уменьшение цветового показателя, уменьшение гемоглобина

11. При железодефицитной анемии обычно в крови встречаются эритроциты

– гипохромные

12. При железодефицитной анемии в периферической крови наблюдаются:

— микроциты

13. Хроническая кровопотеря приводит к развитию:

— железодефицитной анемии

14. Для железодефицитной анемии характерным является:

— сидеропения.

15. У больного на протяжении многих лет отмечаются геморроидальные кровотечения. В анализе

крови: гемоглобин – 70 г/л, эритроциты 2,7·  10¹²/л,  ретикулоциты – 0,1%, железо в сыворотке

крови – 5,3 мкмоль/л. Определить характер анемии:

— железодефицитная анемия.

16. Развитие анемии при мегалобластическом кроветворении объясняется:

— замедлением деления кроветворных клеток

17. Гиперхромия характерна для:

— В₁₂— дефицитной анемии

18. Дефицит В₁₂ характеризуется развитием

— мегалобластической анемии

19. Мегалобластический тип кроветворения характерен для:

— В-₁₂-дефициитной анемии.

20. Причина В₁₂-дефицитной анемии:

— антитела к транскобаламину, атрофия желез желудка

21. Характерные показатели для В₁₂-дефицитной анемии:

— увеличение цветового показателя, уменьшение эритроцитов, мегалобластоз костного мозга

22. Пернициозная В₁₂-дефицитной анемия развивается при:

— раке, полипозе жуледка, отсутствии фактора Кастла

23. Макроцитоз, гиперхромия, остатки ядра, мегалобластоз костного мозга характерны для:

— В₁₂-(фолиево) дефицитной анемии

24. Дефицит витамина В₁₂ и фолиевой кислоты вызывает нарушение:

—  обмена нуклеопротеидов.

25. Недостающим звеном патогенеза В12-дефицитной анемии является: дефицит витамина В12 →

снижение синтеза метилкобаламина → нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты →

? → снижение процессов деления и созревания эритроцитов:

— нарушение синтеза ДНК

26. Анемия, возникающая вследствие нарушения эритропоэза:

— апластическая анемия

27. Панцитопения характерна для

– гипо-апластической анемии

28. Для апластической анемии характерным является:

—  жировое перерождение костного мозга.

29. Гипо-апластическая анемия наблюдается:

— при действии на организм ионизирующего излучения, замене кроветворной ткани

жировой или склеротической тканью

30. Нормохромия или гиперхромия, макроцитоз при достаточной регенераторной способности

костного мозга, базофильная пуктация эритроцитов, гипербилирубинемия характерны для:

— гемолитической анемии

31. Для гемолитических анемий характерным является:

— укорочение продолжительности жизни эритроцитов.

32. У больного желтушность кожных покровов, увеличена селезенка. В анализе крови: гемоглобин –

100 г/л, эритроциты 3,0· 10¹²/л,  ретикулоциты – 7%, непрямой билирубин – 39,5 ммоль/л,

обнаружены микросфероциты. Определить характер анемии:

— наследственная гемолитическая анемия.

33. Абсолютный эритроцитоз наблюдается при:

— гипоксии

34. Абсолютный эритроцитоз возникает:

— у жителей высокогорья

35. Больной с врожденным пороком сердца. В анализе крови: гемоглобин – 170 г/л, эритроциты –

6,1·10¹²/л,  лейкоциты – 6,8· 10⁹/л, тромбоциты – 280 · 10⁹/л. Определить вид эритроцитоза:

— вторичный абсолютный адекватный эритроцитоз.

36. Относительный эритроцитоз наблюдается при:

— неукротимой рвоте

Тема: «Патология белой крови»

1. На лейкопению указывает следующее количество лейкоцитов:

—  2,7 · 10⁹/л.

2. Лейкопения может развиться при:

– лучевой болезни

3. Лейкопения может привести к:

– понижению резистентности организма

4. Агранулоцитоз может развиться при:

— длительном применении анальгина

5. Агранулоцитоз – это

– резкое снижение числа нейтрофилов и эозинофилов

6. Классическим клиническим проявлением агранулоцитоза является:

— язвенно-некротическая ангина

7. Определите характер нарушений в лейкограмме. Общее число лейкоцитов 0,9·10⁹/л,

палочкоядерные нейтрофилы – 0%, сегментоядерные нейтрофилы – 8%, базофилы – 0%,

эозинофилы – 0%, лимфоциты – 72%, моноциты – 20%:

— агранулоцитоз.

8. Уменьшение в крови молодых форм нейтрофилов и увеличение сегментоядерных

называется:

— ядерным сдвигом вправо

9. Дегенеративный сдвиг вправо в лейкоцитарной формуле является показателем:

— угнетения лейкопоэтической деятельности костного мозга и свидетельствует о давности

Заболевания

10. При регенеративном ядерном сдвиге влево в крови увеличивается содержание:

— метамиелоцитов и палочкоядерных нейтрофилов

11. Для нейтрофильного лейкоцитоза с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево

характерно увеличение:

— палочкоядерных, метамиелоцитов и появление миелоцитов

12. При лейкоцитозе количество лейкоцитов должно быть выше:

—  9,0 · 10⁹/л.

13. Физиологический лейкоцитоз наблюдается:

— у новорожденных

14. Истинный лейкоцитоз развивается при:

— инфекционных заболеваниях

15. Заболевания, для которых характерен нейтрофильный лейкоцитоз:

— острые инфекционные заболевания, инфаркт миокарда

16. Нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево характерен для:

—  острого воспалительного процесса.

17. При остром гнойном воспалении наблюдается:

— нейтрофильный лейкоцитоз

18. Эозинофилия встречается при:

— описторхозе, бронхиальной астме

19. Для аллергических заболеваний характерно:

— эозинофилия.

20. Эозинофилия характерна для:

— глистной инвазии

21. Моноцитоз встречается при:

— сыпном тифе, септическом эндокардите

22. Лимфоцитоз характерен для:

— туберкулеза.

Тема: «Лейкозы. Лейкемоидные реакции»

1.Опухолевое заболевание системы крови с диффузным поражением гемопоэтических клеток

красного костного мозга называют:

– лейкозом

2. Характерным признаком лейкоза является:

— диффузная гиперплазия атипичных кроветворных клеток

3. В основе развития лейкозов лежит:

— неконтролируемая пролиферация гемопоэтических клеток

4. Для картины крови при лейкозе характерны:

— появление незрелых атипичных кроветворных клеток

5. Лейкоз часто сопровождается:

— изменением иммунологической реактивности организма

6. Деление лейкозов на острые и хронические основано на:

— цитоморфологическом принципе.

7. Лейкоцитоз с содержанием бластов до 70%, анемия, тромбоцитопения характерны для:

— острого лейкоза.

8. Лейкемическое зияние — это:

— отсутствие промежуточных форм между бластными клетками и зрелыми клетками.

9. Для острого лимфолейкоза характерно появление в крови:

— лимфобластов

10. Общее количество лейкоцитов – 2,5·10⁹/л, миелобласты – 61%, промиелоциты – 0%,

      миелоциты – 0%, метамиелоциты – 0%, палочкоядерные нейтрофилы – 3%,

      сегментоядерные нейтрофилы – 27%, базофилы – 0%, эозинофилы –0,5%, моноциты – 0,5%,

      лимфоциты – 8%. Данная лейкограмма характерна для:

—  острого миелобластного лейкоза.

11. Лейкоз, при котором в периферической крови имеются все формы дифференцировки

гранулоцитов, от миелобластов до зрелых:

– хронический миелолейкоз

12. Наличие филадельфийской хромосомы в кроветворных клетках костного мозга характерно

для:

— хронического миелоцитарного лейкоза.

13. Общее количество лейкоцитов – 80·10⁹/л, миелобласты – 1%, промиелоциты – 3%,

миелоциты – 8%, метамиелоциты – 8%, палочкоядерные нейтрофилы – 15%,

сегментоядерные нейтрофилы – 36%, базофилы – 2%, эозинофилы –8%, моноциты – 3%,

лимфоциты – 16%. Данная лейкограмма характерна для:

— хронического миелоцитарного лейкоза.

14. Для хронического лимфолейкоза характерно появление в мазке крови:

— теней Боткина-Гумпрехта

15. До 90% зрелых лимфоцитов и единичные лимфобласты в лейкоцитарной формуле наблюдаются

при:

— хронческом лимфолейкозе.

16. Опухолевая прогрессия при лейкозах является механизмом:

— нарастания степени злокачественности лейкозных клеток.

17. Тяжелая арегенераторная анемия при лейкозах обусловлена:

— глубоким угнетением эритропоэза, повышенным разрушением эритроцитов в сосудистом

русле

18. Развитие анемии при лейкозах связано с:

— угнетением эритропоэза.

19. Геморрагический синдром при лейкозах обусловлен:

— тромбоцитопенией и тромбоцитопатией.

20. Для лейкемоидных реакций, в отличие от лейкозов,

— очаговая,  реактивная гиперплазия кроветворной ткани.

Тема: «Патология гемостаза»

1. Проявлением геморрагического диатеза являются:

— повторные кровотечения.

2. При ангиопатиях склонность к кровоточивости вызвана нарушениями:

—  сосудистых механизмов

3. Повышенная кровоточивость, обусловленная качественной неполноценностью и дисфункцией

тромбоцитов, наблюдается при:

— тромбоцитопатиях.

4. Иммунные формы тромбоцитопений связаны с:

—  выработкой антител против антигена тромбоцитов.

5. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых характерны для:

— тромбоцитопении и тромбоцитопатии.

6. Геморрагический синдром может быть обусловлен:

— недостатком прокоагулянтов

7. Кровоточивость, обусловленная нарушением 1 фазы свертывания крови, может быть вызвана:

— дефицитом VIII фактора

8. Гемофилия А обусловлена дефицитом:

— VIII плазменного фактора свертывания.

9. Геморрагический симптом в виде гематом имеет место:

— при гемофилиях.

10. Кровоточивость, обусловленная нарушением 2 фазы свертывания крови, может быть вызвана:

— гиповитаминозом К

11. При дефиците витамина К наблюдается:

— нарушение свертывания крови

12. Дефицит витамина К приведет к:

— нарушению синтеза факторов свертывания в печени.

13. Повышению свертывания крови способствует:

— активация XII фактора свертывания крови

14. Повышению свертывания крови способствует:

— массивная травма

15. Гиперкоагуляция при массивном повреждении тканей связана с:

— поступлением в кровь тканевого тромбопластина.

16. Тромбообразованию способствует:

— уменьшение скорости кровотока.

17. Тромботический синдром может быть обусловлен:

— поражением сосудистой стенки

18. Тромботический синдром возникает при:

— гиперпротромбинемии

19. Стадия гипокоагуляции ДВС-синдрома связана с:

— потреблением факторов свертывания крови.

20. Гипокоагуляция при ДВС-синдроме обусловлена:

— коагулопатией и тромбоцитопенией потребления.

21. Положительные паракоагуляционные пробы при ДВС-синдроме свидетельствуют о:

— наличии растворимых фибрин-мономерных комплексов в крови.